小儿丁型病毒性肝炎的常识

丁型病毒性肝炎（viral hepatitis type D）是由丁型肝炎病毒（HDV）引起的急性和慢性肝脏炎症病变。HDV是一种缺陷病毒，只能存在于HBV感染的人及某些嗜肝DNA病毒表面抗原阳性的动物中，极少有单独HDV感染。丁型肝炎的临床表现在一定程度上取决于同时伴随的HBV感染状态，下面来看看小儿丁型病毒性肝炎的常识是什么吧？

一、发病原因

完整的HDV颗粒呈球形，直径35～37nm，内含HDV RNA及HDAg，其外壳为HBsAg。HDV RNA是HDV的基因组，由1679～1683个核苷酸组成，呈单链、环状，并可折叠成不分支的杆状结构。HDV-RNA有9个编码区（ORF），ORF5可编码HDAg。HDAg是一种核蛋白，能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG。

抗-HDIgM出现较早，一般在急性HDV感染的早期即呈阳性，恢复期逐渐消失，抗-HDIgM持续高滴度提示病情慢性化。抗-HDIgG出现较晚，多在发病后3～8周出现可保持多年低滴度阳性，病情活动时抗-HDIgG升高。现症感染常表现为抗-HDIgM阳性，既往感染则抗-HDIgM阴性，而抗-HDIgG阳性。抗-HD不是中和抗体，阳性时仍可有传染性。

HDV感染可明显抑制HBV DNA的合成。血清学检测证明，HDAg出现与血清中HBV DNA减少一致，当HDAg表达增加时，HBV DNA减少。在HDAg表达处于高峰时，HBV DNA常已消失，但随着HDAg阴性和抗-HD的出现，HBV DNA又恢复至原来水平。既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成，它的复制与表达也需要HBV或其他嗜肝病毒的协助。体外转染试验证明HDV- RNA的复制和HDAg的表达并不需要嗜肝病毒的帮助，HDV本身可以独立完成，但在形成完整的HDV时，必须由嗜肝病毒为其提供外壳才能完成。

二、发病机制

丁型肝炎的发病机制目前尚未澄清，很可能既有HDV的直接致病作用，也有宿主免疫反应介导。

HDV可能类似HBV同样的机制，借助外壳含HBsAg的Pre-S1蛋白和Pre-S2蛋白存在的肝细胞受体，感染肝细胞。从免疫病理发现HDAg阳性肝细胞多数有不同程度的病变；原位杂交显示，肝细胞内HDV RNA分布于肝细胞病变较明显的区域；有人用HDAg重组质粒转染肝母细胞瘤HepG细胞株进行培养，短期内即见大量HDAg表达，继而被转染的细胞株发生坏死。这些实验检测结果表示HDV有很强的直接细胞毒作用。又从临床资料显示，HDV与HBV重叠感染时也有无明显肝脏病变的无症状携带者；肝脏病理 HDV感染的肝组织，汇管区可见炎症细胞，肝实质内淋巴细胞浸润及淋巴细胞伪足伸入肝细胞现象，HDAg可能是免疫反应攻击的靶抗原。这些又提示与免疫反应有关。

小儿丁型病毒性肝炎有什么症状：

1.HDV和HBV同时感染（co-infection）

潜伏期6～12周。多表现为急性黄疸型，ALT可呈双峰型，由于两种病毒互相制约，病情常呈自限性，预后良好。

2.HDV和HBV重叠感染（superinfection）

潜伏期3～4周，临床表现与原有的HBV感染状况有关，总的趋势是原有肝脏病情加重，原为无症状HBsAg携带者多表现为急性肝炎或发展成慢性肝炎；原为慢性肝炎者病情加重，易发生急性或亚急性重型肝炎。

小儿丁型病毒性肝炎诊断：

对乙型肝炎患者、HBsAg携带者病情明显波动或进行性恶化时，以及重型肝炎患者应考虑HDV同时或重叠感染的可能性，确诊有赖于实验室检查。

1.急性HDV/HBV同时感染

急性肝炎病人，除急性HBV感染标志阳性外，血清抗-HDIgM阳性，抗-HDIgG低滴度阳性；或血清和（或）肝内HDAg、HDV-RNA阳性。

2.HDV/HBV重叠感染

慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg携带者，血清HDV-RNA和（或）HDAg阳性；或抗-HDIgM和抗-HDIgG高滴度阳性；或肝内HDV-RNA和（或）HDAg阳性。

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