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急性锰中毒的发病机制

发布时间:2021-11-04 11:50 来源:互联网 点击:0
当今社会,人们越来越注重自己的身体健康,多了解医学知识可以帮助我们对身体进行自我监控。今天,我们给大家介绍的这种疾病是锰中毒,急性锰中毒的发病机制是什么呢?下面漂亮女人街为大家介绍一下。锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收,皮肤吸收甚微,锰在血液中,以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物,分布到全身,特别在富有线粒体的肝,肾,胰,心,肺,脑的细胞中为多,随着

急性锰中毒的发病机制

当今社会,人们越来越注重自己的身体健康,多了解医学知识可以帮助我们对身体进行自我监控。今天,我们给大家介绍的这种疾病是锰中毒,急性锰中毒的发病机制是什么呢?下面漂亮女人街为大家介绍一下。

锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收,皮肤吸收甚微,锰在血液中,以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物,分布到全身,特别在富有线粒体的肝,肾,胰,心,肺,脑的细胞中为多,随着时间的延长,体内蓄积的锰可以重新分布,在脑,毛发,骨骼中锰逐步相应增加;后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量,多在豆状核和小脑,锰大多经胆囊分泌,随粪便缓慢排出,尿中排出少量,唾液,乳汁,汗腺排出微量。

锰选择性地作用于丘脑,纹状体,苍白球,黑质,大脑皮层及其它脑区,动物染锰后,在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右,在其它脑区增加约1~2倍,在纹状体,丘脑,中脑有多巴胺减少,高香草酸增高,以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高,Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低,病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变,局部血管有充血,管壁增厚,血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等,由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤,严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变,肝脂肪变性,心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变,肾上腺缺血和部份坏死。

慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明,但与神经细胞变性,神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少,乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征。

锰中毒带来了很大的影响与危害,影响了患者朋友的身体健康并造成不适,同时也困扰了患者朋友的生活,因此对于锰中毒的预防应该积极的进行了解,这样也是能够对应的做好相应的工作来预防并避免锰中毒发病,想要知道重金属中毒的危害有哪些请到漂亮女人街,更多的中毒急救知识尽在漂亮女人街。


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