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镉中毒的发病机制是什么

发布时间:2021-11-07 14:06 来源:互联网 点击:0
许多的重金属都含有毒性,镉也同样存在一定的毒性,如果长时间接触这种元素,很有可能就会引起镉中毒。那么镉中毒的发病机制是什么呢?下面漂亮女人街为大家介绍一下。发病机制:氧化镉烟尘在呼吸道吸收缓慢,约11%滞留于肺组织,镉化合物在胃肠道吸收5%~7%,其余由粪便排出,吸收的镉主要通过肾脏由尿排出,乳汁亦有排出,镉可通过胎盘,影响胎儿,体内吸收的镉,排出

镉中毒的发病机制是什么

许多的重金属都含有毒性,镉也同样存在一定的毒性,如果长时间接触这种元素,很有可能就会引起镉中毒。那么镉中毒的发病机制是什么呢?下面漂亮女人街为大家介绍一下。

发病机制:

氧化镉烟尘在呼吸道吸收缓慢,约11%滞留于肺组织,镉化合物在胃肠道吸收5%~7%,其余由粪便排出,吸收的镉主要通过肾脏由尿排出,乳汁亦有排出,镉可通过胎盘,影响胎儿,体内吸收的镉,排出很慢,10年仅50%。

镉进入血液后迅速与金属巯蛋白(metallothionein,MT)结合形成镉金属巯蛋白(MTCd),约70%在红细胞中,30%在血浆中,根据血凝胶色谱图分析有三个含镉峰,分别为MT-Cd约占65%,高分子蛋白结合镉(HMWP-Cd)占30%,非蛋白质的小分子镉结合物(LMW-Cd)占5%;在红细胞中的镉除上述三种外,尚有与血红蛋白结合镉(Hb-Cd)约占5%,其中HMWP-Cd具有主要毒作用,全身组织中的镉主要通过血液循环,由血浆中镉释放到组织中,主要在肝,肾,肝内镉含量随着时间延长递减,而肾脏镉含量却逐渐增加,约占全身镉总量1/3,镉对组织的毒作用是通过镉和钙竞争与钙调素(calmolulin,CaM)结合,干扰CaM及其所调控的生理,生化体系,使Ca2 -ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制,细胞质中微管解聚而影响细胞骨架,刺激动脉血管平滑肌细胞导致血压升高,镉还刺激儿茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高,抑制Na -K -ATP酶,含锌的酶,氨基酸脱羧酶,组氨酸酶,淀粉酶,过氧化酶等活性。

生活中如果误食了镉,会引起中毒,患者症状多表现为恶心、呕吐,肌肉酸痛;如果是呼吸道感染了镉中毒的话,会导致呼吸衰竭,处理不当会造成很严重的后果。所以,专家提醒大家:如果因工作需要长时间接触镉的话,需要经常检查身体,有镉中毒迹象的出现,需要赶紧治疗,想要知道重金属中毒的危害有哪些请到漂亮女人街来进行了解,更多的中毒急救知识尽在漂亮女人街。


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